Среди различных форм патологии органов дыхания хронический бронхит
является наиболее распространенным заболеванием. Особая актуальность этой проблемы определяется тем, что работающие на многих производствах подвергаются воздействию вредных ирритантов — повышенной запыленности, загазованности, задымлению. Значимость этой проблемы подтверждает и большой удельный вес больных хроническим бронхитом среди лиц вредных профессий по сравнению с уровнем заболеваемости населения, а также данные по изменению структуры профессиональных заболеваний органов дыхания со значительным ростом числа больных хроническим бронхитом, в сравнении с больными пневмокониозами.
Наиболее часто причиной развития хронического бронхита является патогенное воздействие различных промышленных аэрозолей — одной из основных профессиональных вредностей в таких отраслях промышленности, как горнорудная, угольная, металлургическая, машиностроительная, металлообрабатывающая, в строительстве и производстве строительных материалов, обогащении и переработке волокнистых материалов, сельском хозяйстве и других.
Высокая распространенность хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию промышленной пыли, некоторые особенности клинического течения заболевания и морфологических изменений в бронхиальном дереве позволили сформировать понятие о пылевом бронхите и признать его в 1971 г. самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии органов дыхания.
В последние годы увеличивается число предприятий, связанных с воздействием промышленных аэрозолей сложного состава, включающих токсичные вещества и аллергены. Воздействие пыли сочетается с воздействием раздражающих газов, перепадами температуры, повышенной влажностью, тяжелыми физическими нагрузками, вибрацией и др. В отдельных профессиях трудно бывает отдать предпочтение одному из действующих факторов. Развившийся хронический бронхит в таких случаях более правильно называть не пылевымили токсико-пылевым, апрофессиональным бронхитом.Это наименование болезни уже использовано в ныне действующем Списке профессиональных заболеваний (Приложение 5 к приказу МЗ и МП Российской Федерации от 14. 03. 96 г. № 90).
Этиология и патогенез. Профессиональные бронхиты, как и хронические бронхиты в общей пульмонологии, относятся к полиэтиологичным заболеваниям. Ведущую роль в их развитии имеет воздействие вредных условий труда.
Формирующийся при профессиональном бронхите патологический процесс включает нарушения различных анатомических структур бронхов, функции секреторных желез и моторики бронхов. Длительное вдыхание промышленных аэрозолей приводит к функциональным изменениям клеток покровного эпителия, дистрофии, атрофии и нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов; склерозу гладких миоцитов мышц бронхов; перекалибровке бронхиальных кровеносных сосудов; десквамации мукоцилиарного слоя, замещению его клетками плоского эпителия, с формированием метаплазии и кератинизации, сосочковых разрастаний. Гипертрофия концевых отделов бронхиальных желез сменяется их атрофией и склерозом.
Параллельно со структурными и функциональными изменениями секреторного аппарата бронхов изменяются реологические свойства бронхиального секрета: он становится вязким и трудно выводится при кашле, что приводит к обтурации мелких бронхов слизистыми пробками, создаются условия для возникновения «воздушных ловушек».
Особая роль в патогенезе профессионального бронхита принадлежит, нарушениям моторики бронхов, которые могут проявляться в двух вариантах:
1) гиперреактивность бронхов — бронхоспазм, как ответная нервно-рефлекторная реакция соединительнотканных и мышечных структур стенки бронхов, обеспеченная усилением вагусного эффекта и активизацией холинэргических механизмов. При наличии в составе промышленного аэрозоля компонентов, обладающих сенсибилизирующим действием, не исключается и аллергическая природа бронхоспазма;
2) потеря эластичности стенок трахеи, крупных и мелких бронхов, дистония мембранозной части трахеи и главных бронхов, главным образом за счет уменьшения антипротеазной или увеличения протеазной активности приобретенного или врожденного характера. Развивающаяся при этом трахеобронхиальная дискинезия способствует формированию так называемого «клапанного механизма нарушения вентиляции». Состояние структурных, секреторных и моторных расстройств приводит к повреждению воздухообменных и защитных механизмов легких, нарушается состояние сурфактантной системы, снижается уровень компонентов местного иммунитета — интерферона, лактоферрина, лизоцима, иммуноглобулина А; формируется вторичный иммунодефицит, способствующий присоединению бактериальной инфекции и более быстрому прогрессированию заболевания.
Основная роль в поддержании вторичного бактериального воспаления при профессиональных бронхитах принадлежит пневмококку и палочке инфлюэнцы, а также их ассоциации. И хотя степень активности воспаления первоначально невелика, вялотекущее воспаление усиливает обструктивные нарушения за счет отечности стенок бронхов и обтурации бронхов слизисто-гнойным секретом. Серологическими методами доказано значение пневмококка и палочки инфлюэнцы в сенсибилизации бронхов по типу микробной аллергии с клиническими проявлениями, свойственными астматическому синдрому, с развитием бронхиальной астмы.
Присутствие в составе промышленных аэрозолей аллергизирующих веществ вызывает формирование элементов первичного аллергического воспаления с большей степенью выраженности экссудативных реакций: отечностью слизистой оболочки бронхов, большим количеством секрета и наличием в нем в отдельных случаях эозинофилов. Отмечаются иммунные сдвиги — повышение специфического иммуноглобулина Е, титров специфических антител клеточного и гуморального типа к промышленным аллергенам.
Сочетанное воздействие пыли и токсико-химических факторов отличается более выраженной активностью воспалительных реакций, с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента уже на ранних стадиях заболевания.
Помимо значимости вредных профессиональных факторов большое влияние на формирование патологии органов дыхания оказывает так называемое «фоновое» состояние бронхиального дерева. Это касается, прежде всего, наличия врожденных анатомических аномалий и пороков развития бронхиального дерева (более чем у 78% больных профессиональными заболеваниями выявляются разнообразные врожденные аномалии и пороки развития органов дыхания),повреждения защитных структур легких после перенесенных острых респираторных заболеваний, пневмоний, особенно вирусной природы.
Особая роль в развитии профессионального бронхита принадлежит наличию наследственной предрасположенности. На определенные изменения условий среды организм реагирует вполне определенным образом, отвечая видоспецифической генотипической нормой реакции.
Хронический профессиональный бронхит — это особая форма хронического воспаления бронхов в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных двухсторонних дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов бронхоспастического или дискинетического типа, формированием прогрессирующих дыхательных нарушений с исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.
Классификация.По этиологическому фактору различают:
— профессиональный пылевойбронхит от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия — «пылевой бронхит»;
— профессиональный бронхит от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения — «токсико-пылевой бронхит»;
При воздействии различных промышленных аэрозолей важную роль в возникновении бронхита имеют дополнительные факторы риска:
Профессиональные:нагревающий или охлаждающий микроклимат, тяжелый физический труд, вибрация;
Непрофессиональные:скрытые анатомические аномалии и пороки развития органов дыхания (компенсированные). Генетически детерминированные нарушения гомеостаза.
Эндоскопически и патоморфологическиразличают:
катаральный,
катарально-атрофический,
катарально-склерозирующий виды диффузного двухстороннего эндобронхита.
По клинико-функциональной характеристикевыделяют:
необструктивный (простой) бронхит;
обструктивный бронхит;
астматический бронхит;
эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.
Хронический (простой) необструктивный бронхитхарактеризуется двусторонним поражением преимущественно крупных бронхов (проксимальный), протекает без вентиляционных нарушений. В отдельных случаях в период обострения необструктивного бронхита воспалительный процесс слизистой оболочки бронхиального дерева может сопровождаться преходящим обструктивным синдромом с положительной динамикой под влиянием лечения.
Распространение воспалительного процесса по длиннику бронхиального дерева на более мелкие бронхи с формированием диффузного двухстороннего атрофического или склерозирующего эндобронхита может сопровождаться усугублением обтурационного синдрома, отечностью слизистой оболочки и трансформацией необструктивного бронхита в обструктивный.
Обструктивный вариантпрофессионального бронхита является наиболее распространенным. Характеризуется генерализованным поражением дыхательных путей и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
В зависимости от выраженности патологического процесса клинически выделяют: легко выраженный профессиональный бронхит, умеренно выраженный и тяжелыйпрофессиональный бронхит. Важной характеристикой заболевания является его течение: фаза обострения (редкие обострения, частые обострения, непрерывно рецидивирующее течение) и фаза ремиссии.
По типу вентиляционных нарушений выделяют:
необструктивный тип;
обструктивный тип;
смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип.
По функциональной характеристике легочной и сердечно-сосудистой системы различают:
дыхательную недостаточность I, II, III степени (без гипоксемии или с гипоксемией I, II, III степени);
начальные признаки легочного сердца (фаза компенсации);
легочное сердце (компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное).
Клиника.Профессиональный бронхит имеет постепенное начало, хроническое течение с периодами ремиссии и обострений. Типичные признаки заболевания: кашель с мокротой или сухой, одышка, затрудненное дыхание.
По мнению экспертов ВОЗ диагноз хронического бронхита наиболее достоверен при продолжительности кашля не менее трех месяцев в каждом из двух лет динамического наблюдения и исключении других заболеваний бронхолегочного аппарата, а также патологии различных органов и систем, которые могут проявляться аналогичными жалобами и клиническими проявлениями.
Необходимо отметить, что клинически очерченному легко выраженному профессиональному бронхиту предшествует состояние, определяемое как первично-дистрофическая бронхопатия.В этом периоде отмечается преимущественно нестойкий малопродуктивный кашель. Данные объективного обследования, в том числе и функциональные, не выявляют отклонений от нормы. При отсутствии клинических проявлений хронического бронхита эндоскопически и гистологически, как правило, выявляются признаки атрофического трахеита и диффузного двухстороннего эндобронхита, как начальная функционально-компенсированная «специфическая» ответная реакцияслизистой оболочки бронхов на длительное воздействие промышленных аэрозолей, требующая проведения лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий. Установление диагноза профессионального бронхита при этом только на основе эндоскопических данных неправомерно,так как практически у 2/3 рабочих, имеющих достаточную пылевую нагрузку, при наличии аналогичных эндоскопических изменений клиническая картина хронического бронхита так и не развивается вплоть до прекращения работы в контакте с промышленным аэрозолем. Вместе с тем, выявление первично-дистрофической бронхопатии у лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочной системы и генетическими нарушениями должно являться противопоказанием к продолжению работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.
При легко выраженном профессиональном бронхитев начале заболевания кашель, как правило, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Однако в связи с тем, что кашель у лиц, работающих в условиях запыленности, является обязательным его спутником,(так как способствует самоочищению дыхательных путей от попадающей в них пыли), необходимо отличать его от кашля как проявления болезни. Этому помогает правильность оценки характера кашля: кашель как проявление болезни имеет большую стойкость, беспокоит больного сначала по утрам, затем в течение всего дня, нередко бывает приступообразным, что становится обременительным для пациента. Стойкость «кашлевого анамнеза» является серьезным аргументом в пользу возможного установления диагноза хронического бронхита.
Объективная симптоматика легких проявлений заболеванияневелика. Перкуторный звук над легкими не изменен. Дыхание везикулярное или жесткое, прослушиваются немногочисленные сухие низкого тембра хрипы нестойкого характера, исчезающие после откашливания. Процесс протекает монотонно и малосимптомно. В течение многих лет он может не прогрессировать и не оказывать существенного влияния на самочувствие. Влияние на дыхательную функцию первоначально невелико. Основные показатели вентиляции, как правило, сохранены. В отдельных случаях могут несколько снижаться такие показатели, как МСвыд. (менее 4,0 л/с), ОФвыд. 1 сек. (менее 70%).
Рентгенологическое обследование больных начальной формой бронхита, как правило, не выявляет каких-либо изменений, однако оно должно проводиться обязательно, прежде всего, для исключения локальных или диффузных форм заболеваний легких, которые могут протекать с бронхитическим синдромом.
Малосимптомность затрудняет своевременную диагностику легко выраженного профессионального бронхита, тогда как проведение соответствующего профилактического лечения именно на этом этапе может предотвратить прогрессирование заболевания. В клинических проявлениях заболевания средней тяжести наблюдаются признаки основных легочных синдромов, свойственных большинству хронических неспецифических заболеваний легких. Присоединяются инфекционно-воспалительные процессы, усугубляющие нарушение моторики бронхов и способствующие формированию стойких обструктивных нарушений, эмфиземы легких, признаков легочной недостаточности, а в последующем и легочно-сердечной недостаточности. Формирование стойкого бронхоспастического синдрома изменяет субъективную и объективную симптоматику болезни. Кроме кашля, у больного появляется затруднение дыхания, нередко приступообразного характера, одышка при физическом напряжении.
Наиболее достоверные данные о наличии бронхоспазма и степени его выраженности получают при проведении фармакологических проб с бронхолитическими препаратами и контрольным исследованием бронхиальной проходимости (приложение 3). Стойкий и выраженный бронхоспазм является одним из ведущих факторов, способствующих развитию диффузной обструктивной эмфиземы легких, при которой основной жалобой является одышка.
Помимо бронхоспастических реакций при прогрессировании бронхита большое значение может приобретать и другая форма нарушений бронхиальной проходимости, так называемый клапанный механизм.В его происхождении основное значение имеет нарушение эластических свойств мембраны трахеи и главных бронхов, стенок мелких бронхов, чему во многом способствует длительный кашель и обтурация бронхов вязкой слизью. Вследствие дистрофических изменений бронхиальные стенки легко смыкаются, особенно на выдохе (симптом «воздушной ловушки»).
Клинически преобладание таких расстройств механики дыхания характеризуется повторными пароксизмами кашля, как правило, малопродуктивного, но сопровождающегося резким нарушением вентиляции легких, иногда с явлениями апноэ и потерей сознания.
В таких случаях в легких катаральные явления незначительны или полностью отсутствуют. Дыхание, как правило, ослабленное, так как отчетливо выявляются признаки эмфиземы легких, которая в дальнейшем становится главным проявлением заболевания с развитием легочной недостаточности.
Подобное клиническое течение относят к особой форме заболевания; эмфизема — бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.Для этой формы профессионального бронхита наиболее характерно прогрессирующее нарушение вентиляции легких по рестриктивному типу. Фармакологические пробы с бронхолитическими препаратами в этих случаях дают отрицательный или парадоксальный результат.
Следует отметить, что пароксизмы кашля у этих больных провоцируются после углубления дыхания или попытки сделать быстрый выдох, что может затруднить выполнение дыхательных проб. Для диагностики этой формы профессионального бронхита обязательно проведение бронхофиброскопии с оценкой моторики различных отделов бронхиального дерева и рентгенополипневмографии (РППГ) с оценкой степени выраженности эмфиземы легких и ответной реакции на селективный бронхолитик (сальбутамол, вентолин и др.)
Причиной прогрессирования профессионального бронхита может быть и присоединение инфекционно-воспалительного процесса, к развитию которого предрасполагают первичная атрофия и склероз различных структур бронхов с формированием вторичного иммунодефицита.
Функциональные нарушения при преобладающих воспалительных проявлениях в бронхиальном дереве выражаются преимущественно обструктивным типом вентиляционных расстройств, связанных с уменьшением просвета бронхов вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и скопления секрета. Однако снижение основных показателей внешнего дыхания при отсутствии бронхоспазма незначительно. В ряде случаев может присоединяться сенсибилизация к собственной микрофлоре дыхательных путей, что проявляется бронхоспастическими реакциями, имеющими в основе бактериальную аллергию.
Характеризуя течение профессионального бронхита с участием инфекционно-воспалительных процессов, следует подчеркнуть относительно малую степень активности бактериального воспаления, отсутствие гнойных форм эндобронхита, малую склонность к деструктивным процессам. Течение умеренно выраженных форм профессионального бронхитачаще характеризуется сочетанием перечисленных клинических синдромов, но в каждом наблюдении можно выявить преобладание одного из них, что определяет особенности случая и разнообразие клинических проявлений заболевания. Тяжесть состояния больных при этом определяется признаками легочной недостаточности, а также частотой и длительностью обострений заболевания.
Значительная глубина вирусно-бактериального воспаления, переход процесса на перибронхиальную ткань определяет формирование начальных признаков бронхитического пневмосклероза, который рентгенологически проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, главным образом, в прикорневых зонах и в нижних отделах легких. В этих же зонах можно отметить ячеистый рисунок, свидетельствующий о наличии бронхоэктазий. В периоде обострения инфекции могут выявляться признаки перифокальных инфильтраций, уменьшающихся после стихания воспаления.
Прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелых форм профессионального бронхита,которые можно отнести к исходам болезни с развитием выраженной легочной недостаточности и хронического легочного сердца с декомпенсацией.
У большинства больных профессиональным бронхитом тяжелого теченияне удается выделить доминирующего синдрома. В этих случаях наиболее часто наблюдаются выраженная эмфизема легких, инфекционно-воспалительный синдром с развитием инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни.
Рентгенологически выявляются выраженные признаки эмфиземы легких, бронхитического пневмосклероза, полисегментарных пневмосклеротических, цирротических изменений, в периоды обострения заболевания — перифокальные воспалительные процессы в ряде случаев с деструкцией.
При бронхофиброскопииотмечаются изменения архитектоники бронхиального дерева с деформацией отдельных его участков, выраженная дистония мембранозной стенки трахеи и главных бронхов, дискинезия сегментарных бронхов, обтурация мелких и средних бронхов вязким секретом вследствие выраженного нарушения эвакуаторной функции. Фаза отчетливой ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует.
У больных с тяжелым течением заболеваниянаблюдаются сдвиги в газовом составе крови, особенно в периоде обострения процесса: снижается насыщение крови кислородом, появляется гиперкапния, нарушается кислотно-основное состояние. Нарушения дыхательной функции нередко сочетаются с изменениями сердечно-сосудистой системы. Нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности.
Клинические признаки токсико-пылевых бронхитовпроявляются в более ранние сроки после начала работы в условиях воздействия вредных факторов (4-7 лет). В развитии заболевания в этих случаях большую роль имеет степень токсичности промышленных аэрозолей и концентрация раздражающих газов, присутствующих в производственном помещении. С самого начала эти бронхиты клинически характеризуются наличием признаков активного бактериального воспалительного процесса в бронхиальном дереве, что сближает их с течением токсико-химических поражений. В отличие от последних токсико-пылевые бронхиты никогда не проявляются в виде острых форм, а всегда имеют хроническое течение, часто сопровождаются формированием бронхопневмосклеротических изменений в нижних и средних отделах легких.
При развитии хронических профессиональных астматических бронхитовнаибольшее значение приобретает индивидуальная чувствительность к воздействию промышленного аллергена. Собственно пылевой фактор в этих случаях создает лишь фон, на котором развивается аллергический процесс.
Для диагностики хронических астматических бронхитовважнейшее значение имеют методы аллергологической диагностики, позволяющие доказать роль антигенов, содержащихся в промышленных аэрозолях, в развитии патологии. Несмотря на общность патогенеза астматических бронхитов и бронхиальной астмы, имеются некоторые особенности, позволяющие разграничить эти формы. Для астматических бронхитов характерно наличие так называемого монотонного удушья с отсутствием периодов ремиссий, характерных для бронхиальной астмы. В формировании стойкого обструктивного синдрома при астматическом бронхите наряду с бронхоспастическими проявлениями имеют значение и истинные бронхитические симптомы с дискринией и нарушением эвакуации вязкого секрета. В то же время экссудативные реакции, свойственные бронхиальной астме, менее значимы. Быстро присоединяющаяся поливалентная сенсибилизация отягощает течение заболевания.
К осложнениямпрофессионального бронхита относятся:
обструктивная эмфизема легких, буллезная эмфизема легких,
двухсторонний бронхопневмосклероз нижних отделов легких,
острая пневмония,
регионарный пневмосклероз (постпневмонический),
бронхоэктазии,
адгезивный плеврит,
бронхиальная астма,
кровохарканье,
новообразования.
Диагностикапрофессионального бронхита основывается на детальном изучении и сопоставлении данных анамнеза, профессионального маршрута, санитарно-гигиенических условий труда, клинической картины заболевания, а также исследования функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В диагностике профессионального бронхита большое значение имеют рентгенологические, функциональные, лабораторные методы исследования, бронхологическое исследование.
Для принятия решения о профессиональном характере заболевания необходим тщательный анализ сведений из официальной документации:
профмаршрут больного (копия трудовой книжки);
санитарно-гигиеническая характеристика условий труда с указанием уровней запыленности и физико-химического состава промышленного аэрозоля;
подробная выписка из амбулаторной карты больного, содержащая сведения о перенесенных с детства (особенно бронхолегочных) и имеющихся заболеваниях, характере заболевания,
данных предварительного (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров.
Учитывая особенности течения хронического бронхита (чередование обострений и ремиссий), диагноз легко выраженной формы профессионального бронхита не может быть поставлен лишь при однократном обследовании. Для окончательного установления диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным не менее 2 лет.Принятие решения о профессиональном характере заболевания не вызывает затруднений, если хронический бронхит, как самостоятельная форма поражения бронхиального дерева, развился по свойственным ему закономерностям после многолетнего стажа работы (10-15 лет) в условиях воздействия промышленных аэрозолей.
Не могут служить аргументом, исключающим влияние промышленных аэрозолей на развитие хронического бронхита, наличие у больных аномалий и пороков развития бронхолегочного аппарата, генетических нарушений, способствующих формированию патологии органов дыхания.Следует при этом учитывать, что в этих случаях стаж работы и концентрации промышленных аэрозолей могут иметь меньшее значение в особенностях проявления патологического процесса, чем выраженность врожденных факторов.
Это обстоятельство лишний раз свидетельствует о необходимости тщательного профотбора лиц, на этапе предварительного медицинского осмотра, для решения вопроса о допуске к работе в условиях воздействия вредных факторов.
Необходимо отметить, при установленном диагнозе легко выраженного профессионального бронхита, лицам, продолжающим работать в прежних условиях как после обострения заболевания, так и после острой пневмонии или острой респираторной инфекции следует широко использовать тактику выдачи доплатного больничного листка, сроком на 2 месяца с переводом на работу вне воздействия вредных производственных факторов. Это позволяет создать благоприятные условия для получения стойкого положительного эффекта от проведенного лечения и восстановления трудоспособности.
Особые затруднения в определении профессиональной принадлежности хронического бронхита возникают в случаях, когда приходится впервые освидетельствовать больного с выраженной формой заболевания.
При развитии хронического бронхита у лиц, работающих в условиях воздействия высоких уровней промышленных аэрозолей, наличие в анамнезе острых респираторных заболеваний, острой пневмонии не исключает возможности экспертного решения в пользу профессионального характера заболевания. Вместе с тем, допуская такую возможность, следует иметь в виду, что нельзя в каждом случае клинических проявлений бронхита у лиц, работающих в контакте с промышленными аэрозолями, связывать развитие этого заболевания с их воздействием. В каждом случае необходимо учитывать не только контакт с высокими уровнями вредных факторов, но, в первую очередь, течение и последовательность развития клинических проявлений заболевания.
Практически важно различать первичный хронический бронхит, каким является профессиональный, как самостоятельную нозологическую форму заболевания, и вторичный, этиологически тесно связанный с очагами хронической инфекции в носоглотке, легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический абсцесс), посттуберкулезными изменениями органов дыхания, вследствие нарушения защитных механизмов и гиперреактивности бронхов.
Формулируя диагноз, отмечают форму профессионального бронхита, течение, фазу процесса, его осложнения.
При вторичных хронических бронхитах вначале указывается заболевание, способствующее его развитию.
Лечениедолжно начинаться с самых ранних стадий формирования патологии. Лечебно-профилактические мероприятия должны проводиться уже в группе рабочих, более 5 лет проработавших во вредных условиях, без признаков легочной патологии или имеющих повреждение бронхиального дерева; соответствующее фазе первично-дистрофической бронхопатии,атакже больных с легко выраженным бронхитом. Лечение проводится амбулаторно или в санатории-профилактории. Наибольшего внимания заслуживают методы ингаляционной терапии.
С целью профилактики нарушений секреторной и эвакуаторной функции бронхов и создания условий, способствующих элиминации пыли из дыхательного тракта, рекомендуется проведение индивидуальных или групповых ингаляций (до и после окончания смены, предпочтительнее принудительно) с помощью специально установленного в потолочном перекрытии раздевалок распылителя с первого года работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.
Для улучшения состояния слизистой оболочки бронхов и нормализации деятельности бронхиальных желез, разжижения мокроты и ее лучшего выведения используют тепло-влажные щелочные или соляно-щелочные растворы секретолитических и отхаркивающих средств, фитосборы. Таким же эффектом обладают аэроионотерапия и галотерапия. Для нормализации дыхательной функции показаны комплексы лечебной дыхательной гимнастики, массаж грудной клетки. Важны закаливающие гидропроцедуры, лечебные души (циркулярный, душ Шарко).
Обязательным звеном профилактики является санация гнойных очагов в верхних дыхательных путях, активное лечение острых респираторных заболеваний.
Для повышения общей резистентности назначаются адаптогены, комплексы витаминов, дозированное индивидуальное или групповое ультрафиолетовое облучение.
Все перечисленные методы терапии могут быть рекомендованы для использования в профилакториях или в стационаре при лечении больных легко выраженным бронхитом.
В более выраженных случаях терапия должна быть комплексной, определяться преимущественным клиническим синдромом и фазой процесса.
Используемые лечебные комплексыимеют следующие направления:
— улучшение дренажной функции бронхов и восстановление бронхиальной проходимости (секретолитические, отхаркивающие, бронхолитические препараты);
— подавление воспалительного процесса (антибиотики с учетом преобладающей патогенной микрофлоры мокроты, неспецифические противовоспалительные препараты);
— коррекция газовых нарушений и гемодинамики (оксигенотерапия, кардиальная терапия);
— воздействие на измененную реактивность (иммунокорректоры, адаптогены, анаболики, витаминотерапия).
Дополнением к медикаментозному лечению являются физиотерапевтические процедуры,которые могут способствовать снятию бронхоспастических реакций (ультразвук, электрофорез на грудную клетку), уменьшению активности воспалительных проявлений (УВЧ, индуктотермия, лазеротерапия, экстракорпоральное УФО крови и др.).
Наиболее эффективным методом терапии являются эндобронхиальные санации, лаваж бронхов с эндобронхиальным введением лекарственных препаратов. В наиболее тяжелых случаях заболевания при наличии легочной недостаточности с явлениями гипоксемии обязательно назначение оксигенотерапии и средств, снижающих давление в малом круге кровообращения. При явлениях декомпенсации хронического легочного сердца необходимо назначение диуретиков, сердечных гликозидов с использованием периферических вазодилятаторов, антагонистов кальция из группы нифедипина. Успех лечения больных с предупреждением прогрессирования заболевания возможен только при своевременности и полноценном его проведении.
Экспертиза трудоспособности.Трудоспособность больных профессиональным бронхитом определяется степенью тяжести и течением заболевания.
При начальных формах профессионального бронхита широкий круг возможного трудоустройства больных в различных профессиях не дает оснований для их инвалидизации, но требует перевода на работу вне контакта с воздействием вредных факторов с определением БМСЭ % утраты ТС по профессиональному заболеванию.
При прогрессировании заболевания до средней степени тяжести(частые обострения, нарастание дыхательной недостаточности, формирование стойкого обструктивного или астматического синдромов, осложнение бактериальной инфекцией) чаще всего определяется % утраты трудоспособности и/или III группа инвалидности по профессиональному заболеванию.
При тяжелых формах профессионального бронхита с частыми обострениями, формированием выраженных нарушений дыхательной функции, нередко в сочетании с сердечной недостаточностью, БМСЭ определяет значительную или полную потерю трудоспособности, часто больные признаются нетрудоспособными.
Особое значение при решении экспертных вопросов имеет оценка социальных факторов(возраст, образование, квалификация и установка больного на продолжение работы). Так, при одной и той же степени выраженности бронхита экспертное решение в отношении лиц разных возрастных групп может быть различно.
Для лиц молодого возрастарешение о прекращении работы во вредной профессии должно быть более категоричным. Им рекомендуется рациональное трудоустройство и/или переквалификация с компенсацией заработной платы на время переобучения.
По отношению к лицам старших возрастныхгрупп особенно предпенсионного возраста допустимо принятие компромиссных решений. Рабочие предпенсионного возраста при отсутствии у них других заболеваний, при которых противопоказана работа с вредными факторами, могут в течение 1-2 лет оставаться на своей прежней работе при условии динамического врачебного наблюдения или рационально трудоустроены. В тоже время при достижении общего пенсионного возраста, больные профессиональным бронхитом независимо от степени выраженности заболевания, должны прекратить работу в контакте с вредными производственными факторами.
При решении вопроса о трудоспособности больных профессиональным бронхитом необходимо учитывать все имеющиеся у рабочего заболевания как профессионального, так и общего характера, которые в некоторых случаях оказывают большее влияние на снижение трудоспособности. При этом необходим дифференцированный подход в оценке экспертных решений отдельно по общему заболеванию и профессиональному.
Профессиональные заболевания
