Критические периоды развития (КПР) — это периоды повыш. чувствитв. зародышей к действию эндо- и экзогенных повреждающих ф-ров. У чел-ка 1-й период приходится на 1 нед. беременности — предимплантационный либо трубный период эмбриогенеза; 2-й период — от 3 до 8 педель — период громадного органогенеза, кот.включ. и формиров. плаценты. Большая часть эмбриопатий появляется в рез.действия повреждающих ф-ров в эти КПР. Но гол.мозг, эндокринная и половая сис-мы плода смогут повреждаться на любой стадии развития, т. к. их КПР превышают 8 педель. КПР считается кроме этого 3 мес. беременности, в теч. кот.заканчивается формирование плаценты и ее f хар-ся высокой степенью активности. Сейчас у плода появл. новые рефлексы, образуются зачатки коры гол.мозга; формируется костно-мозговое кроветворение, в крови появляются лейкоциты; активируются обменные процессы. Предлагается выделить еще один КПР— 20—24 семь дней внутриутробной судьбе плода, в то время, когда происходит формирование его наиболее значимых функциональных совокупностей.Для плода, кот.благополучно перенес КП раннего эмбриогенеза, самые опасными явл. последние нед. внутриутробной жизни, в то время, когда появляется диссоциация м/у довольно стремительным ^ массы плода и прекращением роста плаценты, и период начальной адаптации организма к новой для него внешн. среде, с кот. он встреч. по окончании рождения (перинат. период — с 28 семь дней внутриутробной судьбе до 8-го дня периода новорожденности).Поврежд. ф-ры действ.на плод конкретно, повреждая кл. и ее норм. функц-ние либо наруш. маточно-плацентарное кровообращ. и f-ии плаценты.Наровне с высокой повреждаемостью организма ему характерна и опред. свойство к компенсации. Чем раньше случилось поврежд., приведшее к отставанию в развитии, тем более полной возможно компенсация. Бластопатии-потология, появился.до образ. листков (наруш. формиров. осей и общ. замысла строения зародыша). Эмбриопатии-на уровне эмбриона.наруш. образов. плаценты и бол-ва органов развивающегося орг-ма).Фетопатии-на уровне плода (наруш.ЦНС,половой ,эндокринной,ССС).Фетопатии бывают: неспециф. (в случае если наруш.кровообращ.в плаценте и за этим все ее f (дых,трофич, защит,выдел,)это ведет к наруш. трофики плода.В случае если же благодаря соматич.заболев.у матери страдает f лишь какого-либо определ.органа, то у плода изменяется f.гомологичного органа-своеобразные фетопатии.
30. Нарушения МЦ. Сладж. Микроциркуляция (МЦ) – упорядоч. движ. лимфы и крови по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и формен. элем. крови(ФЭК), перемещ. жидкости во внесосудистом пространстве.МЦР — сов-сть артериол, капилляров и венул. (диаметр сосудов МЦР от 2 до 200 мкм).Расстройства как следует дробят на: внутрисосудистые (интраваскулярн.);трансмурал. (сосудистые);внесосудистые (экстраваскул.).Обстоятельства: нарушение центр.и регионарного кровообращ.;предательств. объёма и вязкости крови; поврежд. стенок сосудов МЦР (воспаление).Сладж(тина)–агрегация, адгезия, агглютинация ФЭК, ведущие к её сепарации на плазму и клеточные конгломераты, сопр-ся наруш. циркуляции крови в микрососудах. Виды: 1-хороший — большие размеры агрегатов, неровные плотная упаковка и очертания контуров Er; 2-декстрановый – разл. вел-на агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка Er ; 3- аморфный (грануловидный) – огромное кол-во небольших агрегатов в виде гранул, состоящих всего из неск. Er . (обстоятельства сладжа см. выше – то же) Мех-мы: 1)Активация ФЭК+ высвобожд. из них проагрегантов (АДФ, тромбоксина А2, простгландинов, некоторых биогенных аминов и др.); 2)«Снятие» отриц. заряда с ФЭК и (либо) «перезарядка» их избытком катионов;3)Адсорбция на ФЭК мицелл крупномолек. белковагрегация,адгезия,агглютинац.ФЭК сепарация крови, сладж-феномен. Финалы: наруш. тока крови в сосудов; расстр. процессов транскапиллярн. тока ФЭК; тканей и дистрофии органов;ацидоз и гипоксия. Капилляротрофич. недостат.(КТН) -выраженная недостат. метаболизма и f-тканей и ий органов, а т.ж. недостат. уровн. трофич. обеспечения.КТН:1. наруш. крово- и лимфообращ. в сосудах;2. наруш. трансп. жидкости и ФЭК через стенку; 3. замедлен. тока (оттока) межклет. жидкости; 4. наруш. обмена в в в органах и тканях дистрофия, наруш. f органов, тканей, жизнедеят. организма.
Критические периоды эмбриогенеза.
