Побочные дыхательные шумы.

В норме побочные дыхательные шумы не выслушиваются. В условиях патологии бронхов, трахеи могут выслушиваться хрипы, патологический процесс на уровне альвеол может сопровождаться появлением крепитации, воспаление и шероховатость листков плевры нередко приводят к появлению шума трения плевры или реже плевроперикардиального шума.

Хрипы могут быть сухими (басовыми, жужжащими или дискантовыми, свистящими) и влажными (мелко-, средне-, крупнопузырчатыми). Низкие (басовые, гудящие, жужжащие) сухие хрипы возникают в трахее и крупных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты.

Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков (wheezes) – гудящих и жужжащих сухих хрипов. Особенностью басовых сухих хрипов является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особенно после откашливания.

Высокие (дискантовые, свистящие) сухие хрипы возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и (или) бронхоспазма. Это также длительные и протяжные звуки (wheezes), которые отличаются непостоянством: они обычно уменьшаются или даже исчезают после откашливания. Впрочем, последняя особенность свойственна сухим дискантовым хрипам в несколько меньшей степени, чем басовым: при кашле из бронха удаляется часть мокроты, но сохраняется выраженный отек слизистой оболочки и бронхоспазм (если он принимает участие в сужении бронхов в данном конкретном случае).

Сухие дискантовые хрипы лучше выслушиваются в горизонтальном положении больного и при форсированном выдохе. В последнем случае резко увеличивается линейная скорость движения потока воздуха по мелким бронхам, а боковое давление на стенки уменьшается (феномен Бернулли).

Кроме того, у пациента с исходно суженными мелкими бронхами и затрудненным процессом выдоха при попытке форсированного выдоха значительно возрастает внутрилегочное давление, способствующее сдавлению мелких бронхов. Все это приводит к еще большему их сужению за счет механизма раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах или полостях, соединенных с бронхами, жидкого секрета (жидкой мокроты, транссудата или крови). Жидкий секрет обычно располагается в дыхательных путях пристеночно. Поток воздуха во время вдоха и (в меньшей степени) во время выдоха как бы вспенивает жидкий секрет, в результате чего появляются короткие звуки, напоминающие лопание пузырьков воздуха или треск (cracles).

Характер влажных хрипов зависит от диаметра тех участков воздухоносных путей, в которых присутствует влажный секрет. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются в трахее, крупных бронхах и больших полостях, соединенных с бронхами, среднепузырчатые влажные хрипы в бронхах среднего калибра (обычно в разветвлениях сегментарных бронхов) и в бронхоэктазах; мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах.

Звучность влажных хрипов – очень важная клиническая характеристика этих дыхательных шумов.

Если влажные хрипы возникают в бронхе, окруженном малоизмененной легочной тканью, которая несколько гасит звуки, рождающиеся в глубине легкого, то хрипы выслушиваются приглушенными, или незвучными (неконсонирующими).

Озвучнение влажных хрипов происходит при появлении условий для лучшего проведения на поверхность легочной ткани звуков, особенно их высокочастотных компонентов, возникающих в бронхах: при наличии полости в легком, соединенной с бронхом и заполненной воздухом и частично гноем (а), а также при наличии воспалительного уплотнения легкого вокруг бронха – очаговой пневмонии (б).

Крепитация возникает в альвеолах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вязкого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохраняющих, впрочем, относительную воздушность. Такие условия возникают у больных с начальными стадиями долевого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе и инфаркте легкого.

В отличие от нормально функционирующих альвеол у здорового человека (а), при перечисленных патологических состояниях на протяжении большей части вдоха альвеолы находятся в спавшемся состоянии; проникновение в них воздуха происходит только на высоте глубокого вдоха, что сопровождается разлипанием стенок альвеол и появлением трескучих звуков, очень напоминающих влажные мелкопузырчатые хрипы (cracles).

Механизм возникновения шума трения плевры. Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги (rub).

Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. Иногда, при наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать даже при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации.

Бронхофония.Аускультация легких завершается исследованием бронхофониию Техника метода состоит в следующем. Больному предлагают произнести шепотом слова, содержащие шипящие звуки, например, «чашка чая», «шестьдесят шесть». При этом врач ставит фонендоскоп на симметричные участки грудной клетки и сравнивает слышимые звуки. Метод исследования бронхофонии аналогичен определению голосового дрожания, поэтому сравниваемые зоны аускультации повторяют места пальпаторного определения голосового дрожания.

В норме произносимые слова звучат неразборчиво и слитно. В случаях, когда возникают условия для лучшего проведения колебаний от гортани на поверхность грудной клетки (воспалительное уплотнение легочной ткани, полость в легком, соединенная с бронхом, компрессионный ателектаз и др.), звуки становятся различимыми, а произносимые слова разборчивыми. В этих случаях говорят об усилении бронхофонии на соответствующей части грудной клетки.

Значительное одностороннее ослабление проведения на поверхность грудной клетки шепотной речи наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, фибротораксе и обтурационном ателектазе. Двустороннее ослабление бронхофонии выявляется при эмфиземе легких.


Похожие статьи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: