Общ хар-ка экстрим состояний (эс), отличие их оттермин состояний. кома: виды, этиология, патогенез, стадии, нарушения ф-ций орг-ма.

ЭС—состояния, появляющиеся под влиянием сильных патогенных хар и воздействий-ся предельным напряжением защитных р-ций орг-зма. ЭС проявляются предельной последующим истощением и активацией м-змов адаптации, неотёсанными расстройствами ф-ций органов и физиолог совокупностей. ЭС требуют неотлож доктор-й помощи. К нередким и клинически значимым неотлож состояниям относят коллапс, шок, кому и отравления. ЭС харак-тся динамичным, стадийным развитием. Выд-ют 3 ст.: активации адаптивных механизмов (обстоятельство — сигнальное д-вие:-повреждающего ф-ра,-отклонений параметров гомеостаза), истощения и нед-направляться их (обстоятельства:-нарастание масштаба и степени повреждения орг-зма, -истощение и перенапряжение адаптивных процессов), экстремального регулирования жизнед-сти орг-зма (обстоятельства:-предстоящее нарастание масштаба и степени повреждения орг-зма, -прогрессирующая нед-ность адаптивных м-змов). Сходство ЭС и ТС: • неспециализированные обстоятельства. • сходные главные звенья ПГ. • пограничное положение м/д смертью и жизнью. • чреваты смертью орг-зма. • требуют неотлож доктор-й помощи. Но группы этих состояний отличаются др от др. Специфика причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, эффективность лечения у ЭС высокая, а у ТС низкая; обратимость у ЭС высокая: спонтанная, под влиянием лечения, а у ТС спонтанно, в большинстве случаев, неосуществима; довольно низкая при лечении. Кома (К.)— это ЭС, хар-ся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся утратой сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием р-ции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дых, кровообращ-я и метаболизма. Кл-ция К. по обстоятельствам: — Первично церебральные К. («мозговая К.», нейрогенная): цереброваскулярная, эпилепт-я, при внутричерепных объемных процессах, травм-я). – К. в следствии вторичного поражения ЦНС: травм-кая; гипо-, гипертермическая; алиментарная, гипоксическая; радиац-я, анемич-я; эндокринные (гипоглик.,диабетич.); печен-я; астмат-я. Стадии К.: 1. Начальная — психич беспокойство. 2.Прекома — спутанность сознан. 3. Поверхностная К.- Сознан, р-ции на боль нет; р-ции зрачков на свет нет; дефекация и мочеиспускание непроизвольны, Преисподняя v, дыхание аритмично, Т тела v. . 4.Глубокая К. — полная потеря сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.Патогенез (ПГ): Угнетение ф-ций коры ГМ, хар-щее развитие К., связано с метабол нарушениями и струк-ми трансформациями в ЦНС. Структурн нарушения имеют ведущее значение в ПГ К., обусловленной мех-ким повреждением ГМ при ЧМТ, нарушениях моз-го кровообращения, опухол процессах в полости черепа + при К. у больных энцефалитом, менингитом, в то время, когда значительное значен имеют и нарушения метаболизма кл. из-за инф-нной интоксикации. ПГ К., опред-ся изюминками главного заб-ния, но имеется и неспециализированные закономерности ПГ. Это недостаточное Е и пластич обеспечение ф-ций нервных кл. (за счет недостатка либо нарушений усвоения глюкозы и других в-в, развития гипоксии), нарушение водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и ф-ции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах ЦНС. Недостаток Е в-в либо блокада их утилизации лежит в базе ПГ гипогликемической К. В базе нарушений клеточного дых.смогут быть блокада дыхат ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), гипоксемия, ацидоз (при диабетической, уремической), прекращение либо ограничение притока крови к ГМ на отдельных уч-ках (при инсульте), но основное это диффузные нарушения кровоснабжения мозга из-за расстройств микроциркуляции. В МЦР определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматич. пропитывание и некробиотические трансформации сосуд-х стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются ЦТК, окисление глюкозы,v содержание в кл. мозга АТФ, ^ содержание АДФ, преобладает анаэробный метаболизм с накоплением в ликворе молоч. к-ты и аммиака, развитием ацидоза, быстро нарушающего обмен электролитов и функц-ное состояние клет-х мембран. Расстройства водно-электр-го гомеостаза нейроцитов отражаются на деполяризации мембран и процессах поляризации, приводя к нарушению выделения и образования медиаторов, блокаде R! и недостаткам синаптической связи м/д нейронами, что проявляется угнетением либо выпадением ф-ции вовлеченных в пат процесс стр-р ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается большим трансформацией физич-х св-в кл. и деградацией субклеточных стр-р.

Печеночная Энцефалопатия — этиология, патогенез, лечение

Похожие статьи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector