Механизм возникновения желчнокаменной болезни

Желчнокаменная заболевание — патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, базу которых образовывает холестерол.

Выделение холестерола в жёлчь должно сопровождаться пропорциональным выделением жёлчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы холестерола в жёлчи в мицеллярном состоянии (табл. 8-9).

У многих больных желчнокаменной заболеванием активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, следовательно увеличен синтез холестерола, а активность 7-?-гидроксилазы, участвующей в синтезе жёлчных кислот, снижена. В следствии

Таблица 8-9. Компоненты жёлчи

Компоненты жёлчи Концентрация, ммоль/л
Жёлчные кислоты
Фосфатидилхолин
Холестерол
Жёлчные пигменты 3,2

синтез холестерола увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что ведет к диспропорции количества холестерола и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь.

В случае если эти пропорции нарушены, то холестерол начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя сначала вязкий осадок, что неспешно делается более жёстким. Время от времени он пропитывается билирубином — продуктом распада тема, солями и белками кальция. Камни, образующиеся в жёлчном пузыре, смогут состоять лишь из холестерола (холестериновые камни) либо из смеси холестерола, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни в большинстве случаев белого цвета, а смешанные камни — коричневого цвета различных оттенков. Обстоятельств, приводящих к трансформации соотношения жёлчных кислот и холестерола, в жёлчи большое количество: пища, богатая холестеролом, гиперкалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.

В случае если камни начинают перемещаться из жёлчного пузыря в жёлчные протоки, то они приводят к спазму протоков и жёлчного пузыря, что больной чувствует как приступ сильной боли. В случае если камень перекрывает проток некое время, то нарушается поступление жёлчи в кишечник, жёлчные пигменты проходят через мембраны гепатоцитов в сторону синусоидов и попадают в кровь, что ведет к формированию об-турационной (подпечёночной желтухи).

44. Синтез глицеролфосфолипидов в тканях и стенке кишечника (также как-то не весьма…что отыскал, пардон)

Начальные этапы синтеза глицерофосфолипидов и жиров происходят одинаково до образования фосфатидной кислоты. Фосфатидная кислота может синтезироваться двумя различными дорогами: через глицеральдегид-3-фосфат и через дигидроксиацетонфосфат (рис. 8-57).

Механизм возникновения желчнокаменной болезни

На следующем этапе фосфатидаза отщепляет от фосфатидной кислоты фосфатный остаток, в следствии чего образуется диацилглицерол. Предстоящие превращения диацилглицерола также будут идти различными дорогами. Один из вариантов — образование активной формы полярной головки фосфолипида: холин, серии либо этаноламин преобразовываются в ЦДФ-холин, ЦДФ-серин (рис.8-58) либо ЦДФ-этаноламин.

Рис. 8-57. Схема синтеза глицерофосфолипидов. R1 — радикал насыщенной жирной кислоты; R2 — радикал полиеновой жирной кислоты; SAM — S-аденозилметионин.

Механизм возникновения желчнокаменной болезни

Рис. 8-58. Синтез ЦДФ-холина. Полярная головка фосфатидилхолина преобразовывается за счёт энергии АТФ в активную форму — фосфохолин, что после этого присоединяется к ЦТФ с одновременным удалением РРi, что сдвигает равновесие реакции вправо. Появившийся ЦДФ-холин — донор холина для синтеза молекул фосфатидилхолинов. ЦДФ-холин — цитидилдифосфохолин; ЦМФ — цитидилмонофосфат; Р — остаток фосфорной кислоты.

Потом диацилглицерол взаимодействует с ЦМФ-производными, наряду с этим выделяется ЦМФ, и образуется соответствующий фосфолигщц, к примеру фосфатидилхолин. Между глицерофосфолипидами вероятны разные взаимопревращения. Фосфатидилхолин может образовываться и вторым путём: из фосфатидилэтаноламина, приобретая последовательно 3 метальные группы от SAM. Фосфатидилсерин может преобразовываться в фосфа-тидилэтаноламин путём декарбоксилирования. Фосфатидилэтаноламин может преобразовываться в фосфатидилсерин путём обмена этаноламина на серии.

45. Синтез сфинголипидов.

Механизм возникновения желчнокаменной болезни

46. Катаболизм сфинголипидов. Сфинголипидозы. Синтез сфинголипидов.

Механизм возникновения желчнокаменной болезни

Нарушения обмена сфинголипидов

Сфинголипидозы– несколько врожденных, генетически обусловленных болезней, в базе которых лежит наследственный недостаток ферментов, снабжающих катаболизм сфинголипидов. Болезни сопровождаются накоплением сфинголипидов в том либо другом органе, нарушающим функции этого органа. Сфинголипидозы относятся к лизосомным заболеваниям – заболеваниям накопления.

Диета при желчнокаменной болезни.

Похожие статьи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector