Трансформации сознания видятся чаще всего при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной совокупности, и неблагоприятно протекающих соматических болезнях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.
Кома (от греч. koma – глубочайший сон) – самая значительная степень патологического торможения центральной нервной совокупности, характеризующаяся глубокой утратой сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции крайне важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях у нас есть И. К. Боголепов.
Кома есть суровым осложнением разных болезней, без шуток ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, появляющиеся при развитии комы, определяются тяжестью и видом патологического процесса. В одних случаях они формируются весьма скоро и довольно часто необратимы, в других – имеют стадийность, наряду с этим в большинстве случаев имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это выяснило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, часто до установления правильного этиологического диагноза. Особенно принципиально важно поддержание крайне важных функций сердечно?сосудистой и дыхательной совокупностей. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные изучения, содействующие уточнению обстоятельства коматозного состояния.
Патогенез. В развитии комы принимают участие разные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных болезней, приводящих к коме. Вместе с тем имеются неспециализированные изюминки патогенеза всех видов коматозных состояний: сообщение развития комы с нарушением функций коры громадных полушарий мозга, ствола мозга и подкорковых образований. Особенное значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору громадных полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение крайне важных вегетативных центров. Среди неспециализированных главных патогенетических процессов направляться выделить нарушения обмена энергии и клеточного дыхания в головном мозге, к чему приводят изменения и гипоксия микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, в первую очередь окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, аммиака и молочной кислоты; нарушение баланса электролитов с трансформацией клеточных процессов и потенциалов поляризации мембран нейронов, трансформации осмотических взаимоотношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, магния и кальция в сочетании с кислотно?главным дисбалансом, развитием ацидоза; выделения медиаторов и нарушение образования в синапсах центральной нервной совокупности; изменение физико?структуры и химических свойств внутричерепных образований и головного мозга, отёк и набухание мозговых оболочек и мозга, увеличение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным трансформациям метаболизма в мозге и во всем организме, что формирует порочный круг в патогенезе комы.
В простых условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией таламуса и мозгового ствола. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации либо активности громадных полушарий ведет к трансформациям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» темперамент.
Классификация. По происхождению различают три главных варианта коматозных состояний :
• тяжелое одно– либо двустороннее очаговое поражение громадных полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально?стволовые структуры;
• большое первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) либо его вторичное повреждение благодаря давления разных образований мозжечка;
• диффузная двусторонняя дисфункция коры громадных ствола и полушарий головного мозга (разные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные болезни головного его оболочек и мозга). Предложен последовательность отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В базе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.
диагностика и Клинические проявления. В любых ситуациях проводится выяснение анамнеза заболевания у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного обследуют для обнаружения следов вероятных травм, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно?суставной и мышечной совокупностей, внутренних органов, неврологический статус. Еще раз направляться выделить, что уточнение диагноза и клиническое обследование больного проводится лишь при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. При необходимости осуществляются неестественное дыхание, интубация, прямой либо непрямой массаж сердца, поддержание определенного уровня артериального давления. Эти меры являются неотложными, поскольку гемодинамики и расстройства дыхания возможно помогут усилению отёка и гипоксии мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние. Особенное значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций . Наряду с этим прицельно изучаются уровень сознания, дыхательная деятельность, величина зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная рефлекторная активность.
Уровень сознания возможно выяснен с применением словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Сначала у больного выявляется наличие спонтанных положения и движений. Спонтанные целесообразные перемещения говорят о сохранности дорог, идущих через ствол мозга. Степень стимула, нужного чтобы привести к ответу, регистрируется. Так, в соответствии с шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие данной реакции на каждые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как обычный (исполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям возможно от 15 баллов, что говорит о всецело сохраненном сознании, до 3 баллов – степень самая глубокой комы.
Применяемые наряду с этим стимулы смогут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, после этого болевыми стимулами, включая давление на грудину либо на ногтевую фалангу громадного пальца руки. Отмечается темперамент ответных перемещений больного. Реакции смогут быть в виде адекватного перемещения конечностей больного, что свидетельствует, например, о сохранности проводников, идущих от коры громадных полушарий через внутреннюю капсулу, спинной мозг и ствол мозга. При асимметричных перемещениях правой и левой сторон возможно предполагать поражение кортико?спинального пути.
После этого выявляют темперамент дыхательных расстройств . У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных перемещений в 60 секунд, количество вдыхаемого воздуха при каждом перемещении около 500 мл. При развитии и изменении сознания коматозного состояния патологические дыхательные ритмы смогут иметь определенное топико?диагностическое значение. Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) в большинстве случаев отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях либо при сочетанной дисфункции коры громадных ствола и полушарий мозга. У других больных данный тип дыхания возможно начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария громадного мозга. Время от времени дыхание Чейна–Стокса возможно у здоровых лиц на протяжении глубокого сна либо, что существенно чаще, обнаруживается при разных метаболических нарушениях экзогенного (к примеру, алкогольная кома) либо эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание в большинстве случаев отмечается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, возможно кроме этого симптомом диффузного поражения коры громадных полушарий либо дисфункции стволовых структур. Кроме этого часто выявляется нарушение кислотно?главного состояния. Вторыми обстоятельствами гипервентиляции смогут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией либо с отеком легких, и метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – обычный показатель поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, хаотичное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными перемещениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере предстоящей депрессии продолговатого мозга дыхательные перемещения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются долгими паузами и после этого совсем прекращаются (апноэ).
Весьма серьёзным моментом есть изучение зрачков : их величины, реакции и симметричности на свет. Реакция зрачков на свет в большинстве случаев сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы: так, скополамин и атропин смогут приводить к неподвижности и расширение зрачков, тогда как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами свойственны весьма широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, подобные симптомы смогут быть распознаны при смерти мозга и тяжёлой гипотермии. Одностороннее расширение зрачка возможно показателем аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв либо сдавления ножки мозга полушарной опухолью либо гематомой.
По окончании изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится движения и исследование положения глазных яблок . Содружественные спонтанные перемещения глаз говорят о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные перемещения глаз – обычный симптом дисфункции ствола. Односторонний либо двусторонний паралич отведения глаз кнаружи возможно обусловлен увеличением внутричерепного давления благодаря массивного очага в громадных полушариях. Отведение глаз в сторону возможно связано с полушарным (глаза наблюдают на «собственный» очаг) либо мостовым поражением (глаза наблюдают на парализованные конечности). Среди вторых самые типичных признаков направляться отметить поворот глаз в противоположную сторону при эпилептическом припадке. Одновременно с этим отклонения глаз и отсутствие движений при сохранении реакции зрачков на свет – показатель диффузного поражения коры громадных ствола и полушарий мозга, что типично для разных видов метаболических ком. Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры громадных ствола и полушарий мозга. Нередким симптомом при коме есть нистагм – стремительные подергивания глазных яблок, что говорит о поражении ствола мозга либо мозжечка и видится при сосудистых и инфекционных процессах, опухоли этих образований, интоксикации алкоголем, фенитоином.
При поражении полушарий громадного мозга посредством калорической стимуляции холодной водой (10–20 мл холодной воды в ушной канал на одноименной очагу стороне) выявляются перемещения глаз за среднюю линию в другую сторону; подобный итог возможно взят при пассивном повороте головы (глаза куклы). У больных в коматозном состоянии с сохранностью стволовых функций поворот головы приводит к глаз в сторону, противоположную повороту головы. У больных с поражением ствола мозга данный прием не вызывает перемещений глазных яблок.
Коматозные состояния, обусловленные очаговыми поражениями головного мозга, и метаболические комы возможно диагностировать посредством изучения двигательно?рефлекторной сферы . Н.К. Боголепов внес предложение учитывать последовательность признаков для обнаружения гемиплегии у больных в коме. Обычным симптомом, например, есть понижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта, симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне парализованных конечностей не всецело сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта. Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование больного в коме при очаговом поражении мозга довольно часто разрешает распознать асимметрию перемещений в конечностях либо отсутствие перемещений в конечностях одной стороны, что в сочетании с трансформациями мышечного тонуса, асимметрией сухожильных рефлексов и наличием пирамидных признаков есть основанием для суждения об их парезе (параличе). С топико?диагностических позиций особенное значение имеет комбинация нарушений в двигательно?рефлекторной сфере с трансформациями дыхания, зрачков и глазодвигательной иннервации. Выраженная очаговая симптоматика – показатель локального церебрального процесса. Иначе, симметричные перемещения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, сохранные движения и отсутствие косоглазия глазных яблок смогут свидетельствовать в пользу метаболической комы.
Из вторых признаков, имеющих сообщение с церебральным очагом, направляться отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей, мультифокальные судороги, распространенные миоклонии. Астериксис («порхающий» тремор) в большинстве случаев отмечается при диффузном поражении головного мозга. Об этом может кроме этого свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность либо пластичность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в аддукции и положении сгибания, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей быстро повышен – поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих обстоятельствах отмечается в глубинных образованиях полушарий мозга: белое вещество, внутренняя капсула, таламус (выше уровня красных ядер). У других больных смогут выявляться опистотонус, разгибание ног и рук с внутренней подошвенной флексией и ротацией рук стоп – децеребрационная ригидность. Очаг поражения наряду с этим в большинстве случаев находится в стволе мозга между красными ядрами и верхней частью продолговатого мозга; подобный синдром возможно кроме этого при диффузном двустороннем поражении коры громадных полушарий и диэнцефальной области.
Так, анализ неврологических признаков разрешает распознать их сочетание, характерное для локального поражения мозга (кома обусловлена полушарным процессом либо поражением ствола мозга), либо показатели ствола мозга и диффузного поражения полушарий (метаболическая – эндогенная либо экзогенная кома). Непременным компонентом неврологического обследования есть изучение оболочечных признаков (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно?трофических и функций тазовых органов.
Как уже отмечалось, уточнению диагноза содействуют эти анамнеза полного клинического обследования, и результаты лабораторных изучений. Очень ответственны КТ– и МРТ?изучения головного мозга, в особенности у больных с очаговыми поражениями мозга, неспециализированное и химическое изучения крови (глюкоза, креатинин, билирубин, электролиты, КОС, газы крови и др.), по показаниям – цереброспинальной жидкости, токсикологическое изучение крови (у больных с метаболической экзогенной комой), ЭЭГ?изучение, картирование ЭЭГ.
Развитие комы возможно весьма стремительным (при инсульте, эпилепсии, черепно?мозговой травме) либо медленным (при опухоли мозга, метаболических комах). В последних случаях выявляется отчетливый период прекоматозного состояния с постепенным усугублением расстройств сознания. Сначала отмечается вялость психологических реакций, время от времени периоды психологического и двигательного возбуждения, в последующем начинается сонливость, сменяющаяся спячкой, после этого сопорозное состояние. Больной пробуждается лишь под влиянием сильных звуковых либо болевых раздражителей ненадолго, на вопросы не отвечает либо отвечает односложно. В это время больной может глотать воду либо жидкую пищу, самостоятельно поворачиваться в кровати. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим усугублением неспешно утрачиваются рефлексы на все виды раздражителей, отмечается понижение либо отсутствие реакции зрачков на свет, после этого выпадают корнеальные и глоточные рефлексы, прогрессируют нарушения вегетативных функций, в первую очередь дыхания и сердечно?сосудистой деятельности, неуклонно увеличиваются трансформации ЭЭГ – до падения биоэлектрической активности. Необратимая (запредельная) кома – смерть головного мозга – отражает полное выпадение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некое время может сберигаться лишь при применении ИВЛ и других лечебных мероприятий, направленных на поддержание сократительной свойстве сердца и Преисподняя. У больного всецело отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей. Отсутствуют рефлексы движения и мозгового ствола. Зрачки всецело расширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыхательные перемещения. Некое время смогут вызываться спинальные, в частности сухожильные рефлексы. На ЭЭГ выявляется изолиния. Ангиография разрешает обнаруживать отсутствие кровотока на уровне каротидной бифуркации и виллизиева круга.
Наровне с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных состояний, в первую очередь ком, обусловленных очаговым поражением головного мозга и метаболических (эндогенных и экзогенных) ком, во многих случаях приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; данный синдром отмечается при повреждении обеих лобных долей, желудочка и области, выраженном гипертензионно?гидроцефальном синдроме.
Персистентное вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранении функций мозгового ствола. Больной самостоятельно дышит, АД и пульс удерживаются стабильно; наряду с этим отсутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром часто отмечается у больных по окончании остановки сердца (инфаркт миокарда, осложнения по окончании операции), последствий тяжелой черепно?мозговой травмы, передозировки лекарственных средств. Для уточнения диагноза нужно исключить лекарственные либо токсические действия. Наблюдение за динамикой неврологических признаков должно быть не меньше одного месяца, в то время, когда вероятно улучшение состояния.
Вероятны психогенные состояния , напоминающие кому, при которых больной бесстрастен, у него отсутствуют произвольные перемещения, больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам; реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в эту сторону; при выходе из этих состояний больные в большинстве случаев не забывают все происходившее с ними.
Лечение. Начальное лечение включает обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию дыхания и сердечно?сосудистой деятельности. Последовательно проводимые диагностические мероприятия, включая лабораторные изучения, уточняют темперамент заболевания, приведшего к формированию комы. , если диагноз остается не хватает узнанным, многие авторы находят разумным внутривенное введение 25 мл 50 % раствора декстрозы, используемой по окончании определения уровня глюкозы в сыворотке крови, и 100 мл тиамина, потому, что эти препараты смогут давать предупреждение развитие синдрома Вернике, в особенности у больных, страдающих пьянством [Wiebers D.O. et al, 1996]. Налоксон по 0,4 мг внутривенно каждые 5 мин может вводиться больным с вероятной передозировкой наркотиков. Дополнительные лечебные процедуры зависят от результатов клинических и лабораторных изучений: антибиотики назначают при гнойном менингите, противосудорожные препараты – при эпилепсии и т.д. Осуществляется кроме этого патогенетическое и симптоматическое лечение: осмотические диуретики либо гипервентиляция проводятся при внутричерепной гипертензии; используются антиагреганты и антикоагулянты при острой ишемии мозга. Проводится лечение неспециализированных болезней, осложнившихся развитием комы: сахарного диабета, заболеваний печени либо почек. В случаях необходимости проводятся дезинтоксикационная терапия, плазмаферез, гемосорбция. Лечение осуществляется в специальных стационарах, включая реанимационные отделения. При наличии очагового церебрального процесса нужна консультация нейрохирурга. При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий отмечается постепенное восстановление функций центральной нервной совокупности, в большинстве случаев в порядке, обратном их угнетению. Сначала восстанавливаются корнеальные и глоточные, после этого зрачковые рефлексы, значительно уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, время от времени отмечаются галлюцинации и бред, двигательное беспокойство; у части больных вероятны эпилептические припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.
По мере стабилизации состояния больного, вышедшего из состояния комы, проводятся последовательное лечение, направленное на преодоление главного заболевания, приведшего к коме, и профилактика вероятных осложнений (пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, уросепсиса, пролежней и др.). В последующем по неспециализированным правилам осуществляются реабилитационные мероприятия.
РЕСУРСНОЕ ЖЕНСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Сила дамы в состоянии. Ада Кондэ
