Кислородное голодание может появиться как при недостаточном содержании кислорода в окружающей воздухе, так и при некоторых патологических состояниях.
Гипоксия головного мозга отмечается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно?сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии разного происхождения. Гипоксия головного мозга может появляться как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. Наряду с этим развиваются разнообразные психические сдвиги и неврологические синдромы, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное нарушение функций ЦНС.
Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним показателем гипоксии есть нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические трансформации сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При серьёзной форме острой гипоксии рано выявляются разной степени поражения нейроцитов впредь до необратимых. В клетках головного мозга выявляют вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки?тени. Отмечаются неотёсанные нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность трансформаций клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки по окончании устранения обстоятельства, привёдшей к гипоксии; в клетках, не имеющих показателей важных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1–3 сут и позднее возможно найти изменения структуры разной тяжести. В будущем такие клетки подвергаются фагоцитозу и распаду, что ведет к образованию очагов размягчения; но вероятно и постепенное восстановление обычной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические трансформации нервных клеток в большинстве случаев менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
Клинические проявления. При происхождении острой кислородной недостаточности довольно часто начинается возбуждение нервной совокупности, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным тревогой, эйфорией, учащением дыхания и сердцебиения, бледностью кожных покровов, возникновением холодного пота на конечностях и лице. За более либо менее долгим периодом возбуждения (а часто и без него) развиваются явления угнетения с происхождением потемнения в глазах (по окончании предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, неспециализированной заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
индукционное усиление и Растормаживание деятельности подкорковых образований сопровождаются хаотичной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, неспециализированными тоническими и клоническими судорогами. Данный период в большинстве случаев не редкость краткосрочным. Распространение торможения сопровождается трансформацией абсолютных рефлексов: выпадают сперва кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), после этого надкостничные (запястно?лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, каковые сначала быстро усиливаются, а позже угасают, в большинстве случаев сперва на верхних, а после этого на нижних конечностях. Потом выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Но последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает однообразной; отмечаются случаи долгого сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с увеличением тонуса мышц, рефлексов, возникновением патологических и защитных рефлексов, а после этого тонус мышц понижается, рефлексы угасают. При стремительном развитии глубокого кислородного голодания уже через пара десятков секунд происходит утрата сознания, а спустя 1–2 мин начинается кома. Благодаря гипоксии мозга смогут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности уровня функций регуляции и угнетения мозга сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально?мезэнцефальная), либо «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, либо «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо– и гиперстении).
Перечисленные синдромы смогут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В базе самая тяжёлой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной совокупности, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность вторых органов за счет периферической вегетативной регуляции.
При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется независимое дыхание (время от времени отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», либо заднестволовая, кома. Предстоящее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных признаков – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», либо переднестволовая.
С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, либо состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (время от времени сосательными и жевательными перемещениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных появляется состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения неспешно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. Наряду с этим показатели восстановления сочетаются с симптомами раздражения и выпадения. Особенности клиники в основном определяются состоянием лимбико?ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются только самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ в большинстве случаев господствуют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением свойства произвольных перемещений, затруднением запоминания. Больные в большинстве случаев лежат без движений. На фоне оглушения время от времени появляются сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных возможно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но очень скоро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной совокупности, и другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется в основном выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии либо мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В будущем при восстановлении функций (время от времени далеко не полном) продолжительно сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В базе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, понижением памяти и внимания (гиперстеническая форма) или ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).
профилактика и Лечение. Особенное значение имеет поддержание деятельности сердечно?сосудистой совокупности, дыхания, водно?солевого баланса и кислотно?главного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. неспециализированная и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно использование антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, довольно часто являющемся следствием гипоксии, используются противоотечные средства. Но направляться учитывать, что отек мозга появляется время от времени спустя многие часы по окончании развития нарушений кровообращения и исходя из этого может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (увеличение осмотического давления благодаря ранее примененных дегидратирующих средств).
Противогипоксические средства очень перспективны, но пока используются в основном в опыте. Громадного внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на базе ортобензохинона). Защитными особенностями владеют препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, и средства из группы ноотропов.
Гипоксия Кислородное голодание Alexander Zakurdaev
