Гематогенная форма

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе начинается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта либо из казеозно-поменянных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в разных органах и приводят к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез до больших очагов величиной с горошину и более. Вследствие этого различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин милиарный отражает точечный темперамент повреждений. Эти мелкие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. В случае если микробы попадают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация возможно ограничена легкими, поскольку они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. В случае если бацилл через чур много и они преодолевают легочные капилляры либо казеозному некрозу подвергается v. pulmonalis, происходит системное обсеменение. Милиарные очажки в этих обстоятельствах смогут образовываться в любом органе. Но хорошо как мы знаем, что кое-какие ткани очень устойчивы к туберкулезной заразе и весьма редко возможно замечать развитие бугорков в сердце, ровных мышцах, щитовидной и поджелудочной железе. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, оболочки и эндометрий головного мозга.

Особенно страшно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Время от времени при гематогенной генерализации появляются единичные различной величины отсевы в разные органы, а также в вершины обоих легких (очаги Симона), каковые спустя десятилетия по окончании затихания первичной заразе дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс своеобразного воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно громадное значение в клинике получает туберкулезный бронхоаденит. В тех случаях, в то время, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. Наряду с этим казеозно-поменянные увеличенные лимфатические узлы сжимают просветы бронхов, что ведет к формированию очагов ателектаза легких и пневмонии.

При первичном туберкулезе кишечника лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к повышению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Начинается туберкулезный мезаденит, что может господствовать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта — самая тяжёлая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз территории перифокального воспаления, около первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного преобразовывается в лобулярный, после этого в сливной лобулярный, сегментарный лобарный — появляется лобарная казеозная пневмония. Это самая серьёзная форма первичного туберкулеза, скоро заканчивающаяся смертью больного. В прошлом такую форму именовали скоротечная чахотка. Время от времени первичный очаг лобулярной либо сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, начинается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике растет за счет повышения размеров туберкулезной язвы в большинстве случаев в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-поменянных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, что клинически время от времени принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Процесс имеет в большинстве случаев хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе отмечается при ослаблении организма по окончании перенесенных острых зараз, к примеру, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются большой первичный аффект, казеозный бронхоаденит, часто осложненный расплавлением некротических весов и образованием свищей. В легких и во внутренних органах видны бессчётные туберкулезные воспалительные очаги.

Финалы прогрессирующего первичного туберкулеза разны. В негативных случаях смерть больного наступает от интоксикации (при генерализации процесса) и туберкулезного менингита. При применении и благоприятном течении заболевания действенных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза возможно приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

Гематогенный туберкулез объединяет последовательность проявлений заболевания, появляющегося и развивающегося в организме человека через большой срок по окончании перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих обстоятельствах речь заходит о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших большой иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез появляется у тех больных, у которых первичная зараза покинула трансформации в виде очагов отсевов в разные органы либо не в полной мере заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги продолжительное время смогут оставаться латентными, их ухудшение происходит под влиянием каких-либо негативных факторов при наличии повышенной реактивности. Исходя из этого при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный холмик), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению разных тканей и органов.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

  • генерализованный гематогенный туберкулез;
  • гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
  • гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Видится редко, представляет собой самая тяжёлую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной либо со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это 1)острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются небольшие милиарные продуктивные холмики. Эту форму обозначают как 2) острый диссеминированный милиарный туберкулез. Она довольно часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях отмечается 3) острый диссеминированный крупноочаговый туберкулез, что видится в большинстве случаев у ослабленных больных и характеризуется образованием в различных органах больших (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза нужно отыскать очаг, являющийся источником обсеменения; в большинстве случаев им оказывается не в полной мере заживший очаг периода первичной заразе в лимфатическом узле, половых органах, костной совокупности и т.д.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. В других органах туберкулезные холмики смогут отсутствовать либо быть единичными. При наличии в легких множества небольших милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, что по течению возможно как острым, так и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, в них, как песчинки, прощупываются небольшие холмики, которых особенно большое количество в верхних их сегментах. Часто эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе вероятно рубцевание развитие и бугорков стойкой эмфиземы легких, в связи с чем улучшается нагрузка на сердце и отмечается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Помимо этого, выделяют хронический крупноочаговый, либо гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, что видится у взрослых людей. Для него свойственны в основном кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Начинается из очагов отсевов, занесенных в тот либо другой орган гематогенным методом в периоде первичной заразе. Поражаются в основном кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая совокупность (туберкулез почек, половых органов), другие органы и кожа.

Туберкулез костей и суставов видится чаще у детей, реже у взрослых. Начинается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Любимой локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. самые опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров. Секвестры — это участки омертвения кости. Происходит разрушение тел позвонков с образованием горба. Может наблюдаться деформация суставов. С кости своеобразный процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных (холодных) свищей и абсцессов.

Туберкулез почек не редкость в большинстве случаев односторонним, чаще проявляется у парней во время полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги появляются в корковом слое. при прогрессировании процесса они появляются и сосочках пирамид; тут начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток — хронический интерстициальный нефрит. Закрытие просвета мочеточника казеозными весами ведет к формированию пионефроза. Неспешно своеобразный воспалительный процесс переходит на мочевыводящие дороги, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У дам поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном туберкулезе поражаются кроме этого эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. Соответственно в клинике вероятны осложнения обусловленные туберкулезным процессом этих органов. Знания морфологического субстрата этих осложнений оказывают помощь клиницисту в их диагностике. К примеру, при туберкулезе надпочечников может изменяться цвет кожи. Потому, что нарушен обмен меланина, кожа получает основной вид, обозначаемый как медный загар.

49.Вторичный туберкулез

Эту фазу туберкулезной заразе часто именуют взрослый либо реинфекционный туберкулез. Но его возможно замечать у детей и, что ответственнее, первичный туберкулез может развиваться у взрослых чаще, чем постпервичный. Реинфекция — термин неподходящий, поскольку большая часть случаев вторичного туберкулеза являются реактивацией асимптомной первичной инфекции. Дабы быть правильным, вторичный туберкулез это та фаза туберкулезной заразе, которая снова появляется у лиц, в основном сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- либо эндогенного происхождения. Эта зараза чаще начинается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную заразу, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

Для него свойственны:

  • избирательно легочная локализация процесса;
  • контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
  • смена клинико-морфологических форм, каковые являются фазами туберкулезного процесса легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, на данный момент. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки разрешают проследить долгую цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, разрешает практически всем исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, любая из которых представляет собой предстоящее развитие предшествующей ей формы. Вследствие этого формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Различают следующие формы вторичного туберкулеза:

1. острый очаговый;

2. фиброзно-очаговый;

3. инфильтративный;

4. туберкулома;

5. казеозная пневмония;

6. острый кавернозный;

7. фиброзно-кавернозный;

8. цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного либо двух воспалительных очагов. Они стали называться очагов Абрикосова. Значительно реже, в особенности у раненых, вторичный туберкулез может локализоваться в области корня легкого. Верхушечные очажки (самые мелкие) в диаметре от 1 до 3 мм, в большинстве случаев находятся в 1 либо 2 см от плевры. У сенсибилизированных больных разрушение и фагоцитоз макрофагами микробов происходит скоро, но лимфангит начинается существенно реже, чем при первичном аффекте. Чаще такие повреждения остаются локальными, они склонны к скоро развивающему казеозному некрозу с последующим фиброзированием при довольно благоприятном финале. Начальные проявления вторичного туберкулеза складываются из своеобразного эндо-, мезо- либо внутридолькового панбронхита. Микроскопически появляется продуктивная воспалительная реакция с формированием обычных туберкулезных бугорков. При прогрессировании своеобразный процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, благодаря чего начинается ацинозная либо лобулярная творожистая бронхопневмония, около которой скоро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и огромных клеток Пирогова — Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого начинается реактивный неспецифический процесс. Процесс может кроме этого распространиться на плевру (фибринозный плеврит) с развитием спаек и последующим фиброзом. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез является фазой течения острого очагового туберкулеза, в то время, когда по окончании периода затихания заболевания процесс вспыхивает снова. При заживлении этих туберкулезных очагов происходит их петрификация. Такие петрифицированные очаги именуют ашофф-пулевские очаги по имени германских ученых Л Ашоффа и X. Пуля, в первый раз их обрисовавших. При обострении процесса появляются ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, каковые опять инкапсулируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез начинается при прогрессировании острого очагового либо обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные трансформации около казеозных очагов выходят за пределы дольки а также сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными трансформациями, каковые смогут быть малыми. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда во время заживления остаются лишь один либо два нерассосавшихся маленьких казеозных очага, каковые в будущем инкапсулируются, и заболевание опять получает темперамент фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулома — форма вторичного туберкулеза, появляющаяся как необычная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, в то время, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулома достигает 2-5 см в диаметре, находится в 1 либо II сегменте, чаще справа. Часто при рентгенологическом обследовании благодаря достаточно прекрасно очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония в большинстве случаев отмечается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в следствии чего казеозные трансформации начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и долевые казеозно-пневмонические очаги. Казеозная пневмония часто появляется в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему содействует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желто-серой окраски. Эта пневмония сочетается с фибринозным плевритом.

Острый кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно стремительное образование полости распада, а после этого каверны на месте очага-инфильтрата либо туберкуломы. Полость распада появляется в следствии разжижения и гнойного расплавления казеозных весов, каковые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это формирует громадную опасность бронхогенного обсеменения легких, и выделения микобактерий в вохдух. Образующаяся наряду с этим каверна локализуется в большинстве случаев в 1 либо II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет круглую либо округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стена каверны неоднородна: внутренний слой ее складывается из казеозных весов, наружный — из уплотненной в следствии воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез появляется из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, в то время, когда процесс принимает хроническое течение. Стена каверны плотная и имеет три слоя: внутренний-пиогенный, богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный-представлен плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх либо тромбированный сосуд с очагами некроза. Трансформации более выражены в одном, чаще в правом, легком. Каверна может занимать один либо оба сегмента. По соседству выявляются бронхоэктазы. Процесс неспешно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как по продолжению, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Исходя из этого самые старые трансформации при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а самые свежие — в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Каверны подвергаются рубцеванию и на месте зажившей каверны образуется линейный рубец. В плевре формируются плотные сращения.

Осложнения. При первичном туберкулезе смогут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, свищи и абсцессы. При вторичном легочном туберкулезе может развиваться своеобразное поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно вероятно в терминальном периоде заболевания и при иммунодефицитных состояниях. В этих обстоятельствах находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения. В большинстве случаев при вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что ведет к гнойному плевриту и пневмотораксу (эмпиема плевры). В связи с долгим течением заболевания каждая форма хронического туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно довольно часто он отмечается при фиброзно-кавернозном и костно-суставном туберкулезе).

Обстоятельство смерти больных легочным туберкулезом:

  • легочно-сердечная недостаточность;
  • легочное кровотечение;
  • вторичный амилоидоз (уремия).

Патоморфоз туберкулеза. За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза во всех государствах существенно изменилась. Трансформации обусловлены, в основном, индуцированным патоморфозом. Его составляющими являются изюминке эпидемиологии, патологоанатомических проявлений и клиники.

К главным эпидемиологическим изюминкам туберкулеза в наше время направляться отнести отрицательную динамику эпидемиологических показателей, увеличение роли экзогенной заразе при повышении резервуара зараз, рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболеваемости туберкулезом и особенности микобактерий туберкулеза, рост частоты первичной и вторичной лекарственной устойчивости и частоты микробных ассоциаций.

Клинические проявления туберкулеза отличают рост острых, деструктивных и распространенных форм, понижение эффективности терапии, изменение структуры его форм и контингентов, рост частоты хронических сопутствующих болезней, а также токсикоманий.

Среди патологоанатомических изюминок туберкулеза направляться выделить преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на базе гиперчувствительности немедленного типа, неполноценность репаративных процессов, в большинстве случаев, на фоне иммунодефицита. Ведущим в танатогенезе туберкулеза есть прогрессирование своеобразного процесса. Отмечается роль ятрогенной патологии, которая связана с осложнениями своеобразной противотуберкулезной вакцинации (БЦЖ) в виде язв, абсцессов, лимфаденитов, оститов, генерализации вакцинной заразе. Помимо этого, в условиях неспециализированного повышения числа гранулематозных болезней возрастают дифференциально-диагностические трудности.

Что необходимо знать о спондилите позвоночника


Похожие статьи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: